периферическая пеллюцидная дегенерация роговицы

В связи с этим, была сформулирована гипотеза о развитии ПК. Эксимерлазерная операция за счет воздействия ультрафиолетового излучения лазера, прямого механического повреждения клеток роговицы, миграции активированных макрофагов индуцирует усиленное образование свободных радикалов (СР) и активных форм кислорода (АФК), и запускает

Нами [15] в 2006 — 2007 гг. на базе Центра лазерной хирургии «МНТК «МГ» им. акад. С.Н.Федорова» и кафедры биохимии МГМСУ проводилась работа по исследованию гистоморфологии роговицы методом конфокальной микроскопии и обменных процессов в тканях переднего отрезка глаза с помощью биохимического анализа слезной жидкости у пациентов с ПК. Из 24 обследованных глаз с верифицированной клинически ПК, на 18 глазах отмечался высокий уровень маркеров окислительного стресса на фоне ингибирования антиоксидантной защиты. На 22 глазах протяженность АЗ составляла до ? толщины роговицы.

В последние годы с появлением конфокальной микроскопии, метода прижизненной визуализации гистоморфологических особенностей биологических объектов, появилась еще одна гипотеза. При изучении морфологических изменений в роговице после кераторефракционных операций, обнаружено, что первичная гиперактивация кератоцитов в строме роговицы в первые дни после операции закономерно сменяется формированием ацеллюлярной зоны (АЗ) по обеим сторонам интерфейса после операции ЛАЗИК [13]. АЗ визуально лишена кератоцитов и значительно варьирует по глубине — от 50 до 160 мкм [9,13]. Высказываются предположения, что длительное существование АЗ может в определенных ситуациях приводить к формированию ПК [9,14].

Существует множество гипотез о возникновении ПК. Большинство исследователей считают, что ее причиной является предсуществующий недиагностированный или субклинически протекающий первичный кератоконус, который получает стимул к прогрессии при нарушении биомеханического равновесия вследствие операции [3,5]. Внимания заслуживает также теория, согласно которой ПК возникает при превышении внутриглазного давления величины так называемого роговично-компенсированного давления, что связано с истончением роговицы после рефракционного вмешательства и развивается на глазах с недиагностированной глаукомой или офтальмогипертензией [5].

Рисунок 1. Конфокальная микроскопия роговицы с послеоперационной кератэктазией: ацеллюлярная зона, лишенная дифференцированных кератоцитов, разнонаправленные стрии Рисунок 2. Конфокальная микроскопия роговицы с первичным начальным кератоконусом: Супраэндотелиальные вертикально ориентированные стромальные «складки» Традиционно считается, что риск возникновения послеоперационной кератэктазии (ПК) обратно пропорционален толщине остаточной стромы роговицы после абляции [4,6]. Эмпирическим путем найдены критические значения резидуальной стромы — 250 — 300 мкм [10]. Однако в научной литературе нередки описания клинических случаев возникновения ПК после коррекции миопии слабой или средней степени на глазах с относительно толстой роговицей и даже после гиперметропического ЛАЗИК [2,6,11,12].

Источник Качалина Г.Ф., Кишкин Ю.И., Майчук Н.В., Кондакова О.И.Кератоконус и послеоперационная эктазия роговицы: мифы и реальность1 Одной из дискуссионных тем современной кераторефракционной хирургии является природа послеоперационной эктазии роговицы. Данное осложнение проявляется усилением кератометрии, иррегулярности роговицы и истончением ее центральной зоны после различных кераторефракционных вмешательств [1,4,7,8].

Кератоконус и послеоперационная эктазия роговицы: мифы и реальность